Ученые из Института биологического приборостроения Российской академии наук (ИБП РАН) Федерального исследовательского центра «Пущинский научный центр биологических исследований РАН» совместно с коллегами впервые показали, что некоторые противодиабетические препараты способны препятствовать образованию фибрилл из амилоидных пептидов и снижать их токсичность для клеток головного мозга. Такие лекарства могут снижать риск развития деменции, вызванной болезнью Альцгеймера.
По существующим оценкам, риск развития болезни Альцгеймера у пациентов с диабетом увеличивается примерно на 65 %, поскольку эти заболевания имеют некоторые общие механизмы развития. Противодиабетические препараты в настоящее время перепрофилируют для лечения болезни Альцгеймера, но их влияние на метаболизм и функциональную активность участников патогенеза болезни Альцгеймера — амилоидных пептидов и различных форм тау-белка — мало изучено.
Авторы исследования впервые показали, что противодиабетические препараты — аналоги глюкагонподобного пептида-1 (семаглутид, эксенатид, лираглутид) могут связывать мономеры бета-амилоидных пептидов и влиять на процесс образования амилоидных фибрилл – основных компонентов бляшек в мозге пациента, накопление которых приводит к развитию деменции.
В эксперименте на нейрональных клетках исследованные препараты также снижали нейротоксичность амилоида. Данные исследования показали, что семаглутид стимулировал образование амилоидных фибрилл, в то время как эксенатид препятствовал этому процессу. В то же время все три препарата снижали токсичность амилоида в экспериментах на клетках нейробластомы, что свидетельствует о возможном защитном эффекте этих препаратов в отношении клеток мозга пациента.
